miR-323通过FGF9调控缺氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡

张邻川; 郑武扬; 唐文明

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miR-323通过FGF9调控缺氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡

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cqvip:目的:探讨微小RNA-323(miR-323)对缺氧诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立缺氧损伤的H9C2细胞模型,在H9C2细胞转染anti-miR-323、pcDNA-FGF9和si-FGF9,并缺氧处理48 h。采用qPCR检测miR-323的表达,Western blot检测成纤维细胞生长因子9(FGF9)、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p-JNK的蛋白水平,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。生物学信息预测miR-323的靶基因并用双萤光素酶报告基因进一步验证。结果:缺氧明显降低H9C2细胞12 h、24 h和48 h的细胞活力(P<0.05),显著提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),效应均呈时间依赖性。缺氧处理的H9C2细胞中miR-323和p-JNK水平上调,FGF9蛋白表达下调(P<0.05)。下调miR-323表达或过表达FGF9显著提高缺氧处理的H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白的水平(P<0.05)。FGF9是miR-323的靶基因。下调FGF9表达逆转下调miR-323表达对缺氧诱导H9C2细胞损伤的抑制作用。miR-323调控FGF9影响p-JNK水平。结论:miR-323通过靶向FGF9调节JNK信号通路,从而影响缺氧处理心肌H9C2细胞的活力和凋亡。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2020年第2期|214-221|共8页
作者
张邻川; 郑武扬; 唐文明;
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作者单位

厦门大学附属第一医院杏林分院心内科福建厦门361022;

厦门大学附属第一医院心内科福建厦门361000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类发病学;细胞生理学;
关键词
微小RNA-323; 成纤维细胞生长因子9; 缺氧; 心肌细胞; 细胞凋亡;

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