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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >大黄素通过调控ROS/TXNIP/NLRP3轴介导的细胞焦亡途径减轻重症肺炎大鼠肺损伤

大黄素通过调控ROS/TXNIP/NLRP3轴介导的细胞焦亡途径减轻重症肺炎大鼠肺损伤

         
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目的:探讨大黄素是否通过调控活性氧簇(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴减轻重症肺炎大鼠肺损伤.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(80 mg/kg)组、氧化三甲胺(TMAO;ROS特异性激活剂;110 mg/kg)组及大黄素与TMAO合用组,每组8只,除对照组外,其余各组大鼠均通过气管滴入肺炎克雷伯杆菌液构建重症肺炎模型,模型构建成功后按照各治疗组给药剂量进行灌胃处理,连续2周.末次灌胃结束后24 h采集大鼠动脉血、肺泡灌洗液及肺组织,采用血气分析仪分析大鼠动脉血二氧化碳(CO2)含量、动脉CO2分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)和动脉氧分压(PaO2);ELISA法测定肺泡灌洗液中炎症因子(TNF-α、IL-6及IL-1β)水平并采用瑞氏染色计数其中炎症细胞;HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化;ROS检测试剂盒测定大鼠肺组织中ROS活性;Western blot检测大鼠肺组织中ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠肺组织损伤严重,PaCO2、炎症因子水平、炎症细胞数量、ROS活性和ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达均显著升高(P<0.05),而CO2含量、PaO2和SaO2则显著降低(P<0.05);与模型组相比,大黄素组大鼠肺损伤减轻,PaCO2、炎症因子水平、炎症细胞数量、ROS活性和ROS/TXNIP/NL-RP3通路相关蛋白的表达均显著降低(P<0.05),而CO2含量、PaO2和SaO2则显著升高(P<0.05);与大黄素组相比,大黄素与TMAO合用组大鼠肺组织损伤严重,PaCO2、炎症因子水平、炎症细胞数量、ROS活性和ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白的表达均显著升高(P<0.05),CO2含量、PaO2和SaO2则显著降低(P<0.05).结论:大黄素可一定程度上减轻重症肺炎大鼠肺损伤,其机制可能与抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路有关.

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