内源性一氧化氮对血管平滑肌细胞Ca^(2+)i升高的调节作用

吴志坚; 钱学贤; 蔡德鸿; 刘映峰; 袁勇; 贺江南

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内源性一氧化氮对血管平滑肌细胞Ca^(2+)i升高的调节作用

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第4～8代离体培养的SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs),用人白细胞介素-1β(hIL-1β,200U/ml)诱导NO生成,并研究其对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ,100U/ml)介导VSMC[Ca^(2+)]i升高反应的影响。结果:(1) VSMC源性亚硝酸盐(一种NO代谢产物)基础生成量为2.24-±0.52 nmol/10~6 cells·24h^(-1)(n=12),hlL-1β诱导后生成量为44.5±4.7nmol/10~6 cells·24h^(-1)(n=12,P<0.001);(2) 一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10～150μmol/L)剂量依赖性抑制hIL-1β诱导的VSMC源性NO生成;(3) 基础及hIL-1β诱导的VSMC源性NO生成,对ANGⅡ介导的VSMC[Ca^(2+)]i升高均具有明显抑制作用。提示VSMC源性NO对自身细胞内钙升高具有自分泌抑制作用。

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来源
《中国病理生理杂志》 |1997年第2期|196-200|共5页
作者
吴志坚; 钱学贤; 蔡德鸿; 刘映峰; 袁勇; 贺江南;
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作者单位

第一军医大学珠江医院心内科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类神经生理学;
关键词
白细胞介素; 一氧化氮; 钙; 血管平滑肌;

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