脂质诱导的p62^(dok)高表达增加肝葡萄糖异生

裴亚萍; 丁佑铭

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脂质诱导的p62^(dok)高表达增加肝葡萄糖异生

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目的:探讨p62dok表达与肝细胞葡萄糖异生间的相互关系。方法:利用小鼠高脂饮食模型,观察p62dok表达与肝组织胰岛素信号转导和葡萄糖异生调节蛋白表达间的关系;利用原代培养的小鼠肝细胞,采用基因沉默和过表达等方法,研究p62dok表达量对胰岛素信号通路和葡萄糖异生的影响。采用蛋白免疫印迹法检测蛋白和磷酸化蛋白表达。结果:在高脂饮食处理的小鼠肝组织和游离脂肪酸处理的原代培养小鼠肝细胞中,p62dok的表达量显著增加、蛋白激酶B(Akt)和叉头框蛋白O1(FoxO1)磷酸化程度降低,葡萄糖异生调节蛋白葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)的含量增加。沉默p62dok可增加游离脂肪酸处理的原代培养小鼠肝细胞中Akt和FoxO1磷酸化,降低G6Pase和PEPCK的含量。结论:高脂可上调肝细胞p62dok表达,并通过抑制胰岛素信号转导而调节葡萄糖异生。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2012年第9期|1676-1680|共5页
作者
裴亚萍; 丁佑铭;
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作者单位

湖北中医药大学医院;

武汉大学人民医院肝胆腔镜外科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
p62dok; 肝细胞; 葡萄糖异生; 胰岛素信号转导;

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