钙敏感受体在高糖诱导的人眼小梁网细胞损伤中的作用

车冰冰; 孙梦婷; 王宁宁; 岑杰; 李国鹏; 赵冰冰; 魏璨

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目的:观察钙敏感受体(CaSR)在高糖(HG)诱导的人眼小梁网细胞(HTMC)损伤中的作用和机制。方法:将HTMC随机分为:对照(control)组(10%胎牛血清-DMEM)、HG组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖)、HG+CaSR激动剂NPS R568组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖+10μmol/L NPS R568)和HG+CaSR抑制剂Calhex231组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖+3μmol/L Calhex231),培养72 h。CCK-8法测量不同浓度的葡萄糖刺激下HTMC活力;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测CaSR、SOD2、凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和Bcl-2)及自噬相关蛋白(ATG7、P62、LC3-I和LC3-Ⅱ)表达;免疫荧光染色观察CaSR细胞定位和表达。结果:葡萄糖浓度为50 mmol/L时,HTMC相对活力由1.00±0.03下降至0.60±0.07(P<0.05);与control组相比,HG使HTMC中CaSR、cleaved caspase-3和P62表达以及MDA含量增加(P<0.05),而SOD活性,SOD2、Bcl-2和ATG7表达,以及LC3-Ⅱ/LC3-I比值下降(P<0.05);NPS R568进一步促进HG诱导的细胞损伤,而Calhex231可减轻上述变化(P<0.05)。结论:CaSR表达参与HG诱导的HTMC损伤,其机制与促进细胞凋亡和氧化应激以及抑制自噬有关。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2022年第5期|839-844|共6页
作者
车冰冰; 孙梦婷; 王宁宁; 岑杰; 李国鹏; 赵冰冰; 魏璨;
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作者单位

哈尔滨医科大学病理生理学教研室;

哈尔滨医科大学附属第二医院;

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正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
钙敏感受体; 人小梁网细胞; 高糖; 细胞凋亡; 氧化应激; 自噬;

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