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首页> 中文期刊> 《中国药理学与毒理学杂志》 >丹参素对血管内皮细胞氧化损伤保护作用机制研究进展

丹参素对血管内皮细胞氧化损伤保护作用机制研究进展

         
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随着人们生活水平的不断提高,心血管系统疾病发病率逐年升高.研究发现,动脉粥样硬化是常见的心血管系统发病原因,而肥胖、老龄化、紧张状态等都会引起动脉粥样硬化.血管内皮细胞氧化损伤是动脉粥样硬化的始动因素,并伴随着血栓、冠心病等疾病的发生.因此,保护氧化损伤后的血管内皮细胞是预防和治疗心血管疾病的重要方法,利用天然化学成分保护受损血管内皮细胞是近年来的研究热点.丹参是我国传统的药食同源药材,具活血祛瘀、通经止痛功效,包含丹参素、丹参酮和丹酚酸等多种有效成分.其中丹参素具有抗氧化应激、扩张冠脉血管、抑制血小板聚集等药理活性,是保护血管内皮细胞氧化损伤的一种有效的天然药物.丹参素对血管内皮细胞氧化损伤保护的作用机制主要包括:①抑制细胞凋亡:丹参素可以抑制线粒体膜电位的下降,提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和肿瘤抑制蛋白P53的表达,抑制促凋亡蛋白胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的活化和DNA修复酶PARP的断裂,从而抑制细胞凋亡.此外,丹参素可以通过抑制内皮细胞内p38以及JNK信号通路抑制内皮细胞的凋亡.②抑制活性(ROS)氧的产生:丹参素可剂量依赖性地抑制活性氧所致细胞活力降低,通过改变血管内皮细胞的线粒体膜电位,显著减少丙二醛(MDA)生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,一氧化氮含量(NO)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达,起到对ROS损伤内皮细胞的保护作用.③抗炎作用:丹参素可减少炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌,同时抑制内皮细胞内皮素1(ET-1)mRNA的表达,升高过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA,血栓调节蛋白(TM)mRNA的表达,从而减轻炎症反应,减少氧化损伤.④抗凝血作用:丹参素可提高红细胞的负电荷,减少红细胞团聚,降低血液粘度,从而抑制血小板聚集.另外,丹参素可激活纤溶酶系统,增加组织纤维蛋白溶酶原激活剂(TPA)蛋白表达,减少纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白表达,从而发挥抗凝作用.综上,丹参素能够有效治疗和保护血管内皮细胞氧化损伤,在医药和保健品领域存在着巨大的开发潜力.

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