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JAK2/STAT3信号传导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用

         

摘要

目的 研究JAK2/STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用,探讨缺血性脑卒中新的治疗靶点.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色检测P-JAK2、P-STAT3在梗死区的表达情况,Tunel法检测神经细胞凋亡情况,观察P-JAK2、P-STAT3的激活与细胞凋亡的相关性.结果 脑缺血再灌注后6 h可观察到少量P-JAK2表达,24 h开始明显增加,3 d达到高峰后开始下降.而P-STAT3则于24 h达到表达的高峰.给予P-JAK2抑制剂后,P-JAK2、P-STAT3的表达均发生下调,梗死区细胞凋亡数量减少.结论 脑缺血再灌注后引发JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制该通路的激活起到减少神经元死亡,减轻神经功能缺损等脑保护作用.

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