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超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

         

摘要

观察超前缺血(preconditioningwithischemia,PCI)对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤的影响。发现(1)心肌细胞经PCI后,其ATP含量及培养液LDH无明显变化;(2)经PCI诱导的心肌细胞,持续3h缺糖、缺氧,其ATP消耗较对照组显著减少;(3)复灌期PCI组ATP含量增加,LDH下降;(4)在各时相[Ca++]i与对照组比较无明显变化,但LPO于复糖、复氧后显著降低。结果提示:有限次数短暂PCI对心肌细胞代谢及膜通透性无损伤作用;PCI能提高细胞对长时间缺氧的耐受能力,减轻缺氧心肌I-R损伤。其机理可能是:心肌细胞作为一独立的基本功能单位,经PCI诱导,细胞内抗氧自由基系统酶的活性增加,减轻了氧自由基的损伤效应。

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