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内源性肝脂肪酸结合蛋白基因与肠道干细胞分化发育的关系

         
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目的探讨内源性肝脂肪酸结合蛋白基因(L-fabp)在转录水平的表达与小肠干细胞增生分化的时空关系。方法利用免疫组织化学、原位杂交和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,分别检测胚胎期E14d,E17d,E19d和幼鼠期P1d,P2d,P7d,P28d大鼠小肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、L-fabpmRN水平及其定位分布。结果胎鼠E19d,小肠细胞内L-fabp基因开始转录mRNA为(2.8±0.23)%。到幼鼠期P2dL-fabpmRNA水平达到最高峰为(6.31±0.24)%,与E19d比较差异具有非常显著性的意义(P<0.001,t=8.411)。幼鼠P1d、P7d、P14d、P28d期,L-fabpmRNA水平有所减少,分别为(4.2±0.25)%,(3.89±0.23)%,(3.3±0.26)%,(3.36±0.23)%。与E19d比较差异有显著性意义(P<0.05,t=2.754,2.671,2.167,2.243);L-fabpmRNA原位杂交定位分析显示,E19d少量阳性细胞开始出现于绒毛顶部,阳性率约为1%。从P1d～P28d,L-fabpmRNA阳性细胞表达率不断升高,阳性率分别为12%,45%,65%,89%,并且分布范围从绒毛顶部向下逐渐扩大,而小肠隐窝底部细胞始终为阴性。与此相反,从P14d到P28d,PC-NA阳性细胞逐渐减少;到P28d,阳性细胞只局限于隐窝内细胞。结论肠道干细胞发育分化过程中,内源性L-fabp基因mRNA水平的变化,可能与L-fabp参与细胞分化成熟过程中磷脂膜构建及脂肪酸吸收?

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