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首页> 中文期刊> 《中华结核和呼吸杂志》 >整合素β1基因沉默对支气管哮喘小鼠气道平滑肌功能的影响

整合素β1基因沉默对支气管哮喘小鼠气道平滑肌功能的影响

         
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目的探讨整合素β1基因沉默对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖和分泌功能的影响。方法原代培养正常及哮喘模型小鼠ASMC,分别取各自第5代ASMC进行实验,利用RNA干扰（RNAi）技术沉默ASMC的整合素β1基因,RT-PCR技术观察沉默前后ASMC整合素β1 mRNA表达水平变化,蛋白印迹检测沉默前后ASMC整合素β1蛋白含量变化;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测整合素β1基因沉默前后ASMC细胞增殖变化;流式细胞仪测定整合素β1基因沉默前后ASMC细胞周期分布及细胞凋亡率变化情况;ELISA检测整合素β1基因沉默前后ASMC分泌的白细胞介素（IL）-6及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）的含量变化。结果 （1）哮喘PBS对照组RT-PCR显示整合素β1 mRNA（0.907±0.041）较正常PBS对照组（0.527±0.027）显著增高（t=24.632,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组（0.503±0.034）较哮喘PBS对照组明显减低（t=24.079,P＜0.05）,正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化（t=1.077,P＞0.05）;（2）Western blot检测显示哮喘PBS对照组整合素β1蛋白表达（0.733±0.067）较正常PBS对照组（0.386±0.044）显著增高（t=13.622,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组（0.453±0.074）较哮喘PBS对照组显著减低（t=8.880,P＜0.05）,正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化（t=1.908,P＞0.05）;（3）MTT实验显示3～5 d的吸光度（A）值哮喘PBS对照组较同期正常PBS对照组显著增强（均P＜0.05）,哮喘siRNA干预组的A值较同期哮喘PBS对照组显著降低（均P＜0.05）,正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义（均P＞0.05）;（4）哮喘PBS对照组ASMC处于增殖状态的S期+G2/M期ASMC比例为[（49±4）%],明显高于正常PBS对照组[（34±4）%]（t=8.035,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组ASMC的S期+G2/M期ASMC比例（42±7）%明显低于哮喘PBS对照组（t=2.212,P＜0.05）,正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义（t=0.699,P＞0.05）;（5）哮喘PBS对照组的凋亡率[（3.9±1.4）%]较正常PBS对照组[（7.4±0.5）%]显著升高（t=7.465,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组凋亡率[（12.6±2.4）%]明显高于哮喘PBS对照组（t=9.839,P＜0.05）,正常siRNA干预组凋亡率与正常PBS对照组相比差异无统计学意义（t=2.094,P＞0.05）;（6）哮喘PBS对照组IL-6[（545±28）ng/L]、RANTES分泌值[（345±28）ng/L]高于正常PBS对照组[分别为（219±26）ng/L和（138±16）ng/L,均P＜0.05],哮喘siRNA干预组分泌量[分别为（348±26）ng/L和（250±24）ng/L]显著低于哮喘PBS对照组（t值分别为6.192和4.590,均P＜0.05）,而正常siRNA干预组较正常PBS对照组差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论靶向ASMC整合素β1基因沉默能抑制哮喘模型小鼠ASMC的增殖、降低分泌功能并促进ASMC凋亡。

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