目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压及肺血管重塑的机制。方法将患者分为非 COPD 非肺动脉高压组（A 组）、COPD 非肺动脉高压组（B 组）和 COPD 并肺动脉高压组（C 组）,应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）,用原位缺口末端DNA 碎片标记技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡。结果 A 组肺小动脉管壁较薄,管腔较大;B 组管壁厚度增加,管腔变窄,其程度介于 A 组和 C 组之间;C 组肺小动脉管壁明显增厚,管腔明显变窄,平滑肌细胞增生肥大,呈现明显的肺血管重塑现象;图像分析结果表明,B 组及 C 组管壁厚度占外径的百分比（WT%）和血管壁横断面积占血管总面积的百分比（WA%）分别为（20±4）和（35±5）%、（28±5）和（50±6）%,明显高于 A 组的（16±3）和（25±3）%。C 组与 B 组相比,WT%及 WA%明显增高。3组肺小动脉壁平滑肌细胞均存在一定比例的增殖与凋亡,B 组和 C 组肺小动脉平滑肌细胞增殖指数（PI）为（19±5）和（38±7）%,明显高于 A 组的（8±2）%;两组凋亡指数为（4.5±1.3）和（3.1±1.3）%,均明显低于 A 组的（6.9±1.9）%;B 组肺动脉平滑肌细胞增殖指数低于 C 组,而凋亡指数高于 C 组。C 组及 B 组氧分压与肺动脉平滑肌细胞增殖指数成负相关（r=-0.519,P=0.003）,与肺动脉平滑肌细胞凋亡指数成正相关（r=0.441,P=0.015）。结论肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少,由此引起增殖与凋亡失衡是 COPD 患者肺血管重塑及发生肺动脉高压的主要机制;缺氧是引起肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少的主要原因之一。
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