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结核分枝杆菌-特异性多肽E7诱导单核-巨噬细胞向M2型分化的信号通路

         

摘要

目的探讨结核分枝杆菌(MTB)-特异性多肽E7诱导单核-巨噬细胞向M2型分化的信号通路。方法将相同个数的单核-巨噬细胞分为空白对照组、M1阳性组[用脂多糖及γ-干扰素(IFN-γ)共同刺激]、M2阳性组(用IL-4和IL-13共同刺激)和E7实验组(用MTB-特异性多肽E7刺激),分别于刺激后12、18、24和36 h检测细胞的M1型标志物CD16、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和M2型标志物CD163、CD206、IL-10的表达水平;用过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)阻断剂分别处理空白对照组、M2阳性组和E7实验组24 h,检测各组在加入阻断剂前后PPAR-γ和CD163的表达情况,采用t检验对各组结果进行比较。结果与阳性组和空白对照组比较,E7实验组在刺激巨噬细胞至18 h时,TNF-α的表达逐渐达到高峰(相对表达量为20.02),随后逐渐下降且伴随CD163表达逐渐升高,24 h时CD163的表达至高峰(相对表达量为2.44);在加入阻断剂后E7实验刺激组的细胞PPAR-γ表达的量较阻断前明显降低(阻断前为0.94±0.06,阻断后为0.69±0.09,P=0.028); CD163的表达水平较阻断前明显下降(阻断前为3.95±0.61,阻断后为2.87±0.20,P=0.047)。结论 MTB-特异性多肽E7可诱导单核-巨噬细胞向M2型分化,与PPAR-γ涉及的非受体酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子信号通路相关。

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