• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中国妇幼健康研究》 >miR-424-5p通过PI3K/AKT/mTOR通路调控宫颈癌细胞生物学行为机制的研究

miR-424-5p通过PI3K/AKT/mTOR通路调控宫颈癌细胞生物学行为机制的研究

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的 探讨miR-424-5p对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其作用机制。方法 将宫颈癌SiHa细胞分为四组:mimics-NC组(转染mimics-NC)、miR-424-5p mimics组(转染miR-424-5p mimics)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、miR-424-5p inhibitor组(转染miR-424-5p inhibitor);采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p表达水平,用扫描电子显微镜(SEM)和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察转染后宫颈癌SiHa细胞的形态学变化,用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移率,用流式细胞术检测细胞的周期,用免疫蛋白印迹(WB)实验检测PI3K信号通路相关蛋白的表达,并进行统计分析。结果 miR-424-5p mimics组miR-424-5p表达水平与mimics-NC组相比明显升高(t=-5.386,P<0.05),miR-424-5p inhibitor组miR-424-5p表达水平与inhibitor-NC组相比明显降低(t=50.408,P<0.01)。miR-424-5p会导致宫颈癌SiHa细胞微绒毛及伪足明显减少,细胞凋亡增加,细胞长势变差。将四组宫颈癌SiHa细胞转染1、2、3、4天后,其细胞增殖的OD值比较差异均有统计学意义(F值分别为345.313、1 469.439、2 146.425、6 536.024,P<0.01)。四组宫颈癌SiHa细胞的迁移率比较差异有统计学意义(F=114.014,P<0.01)。miR-424-5p阻碍细胞周期的进展,使G0/G1期细胞增多,而S期、G2/M期细胞减少(F值分别为592.930、380.590、1 272.137,P<0.01)。miR-424-5p能明显下调与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/西罗莫司靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路相关的蛋白分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化西罗莫司靶蛋白(p-mTOR)的表达(F值分别为36.901、53.399,P<0.01)。结论 miR-424-5p可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有效抑制宫颈癌的增殖、迁移及细胞周期,并诱导细胞凋亡,有望成为宫颈癌治疗的新靶点。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号