非诺贝特和吡格列酮对心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及机制初探

叶平; 方红; 周新; 贺艳丽; 刘永学

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目的观察过氧化体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)激活剂——非诺贝特和吡格列酮对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平的影响,探讨可能涉及的机制。方法体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分别给予不同浓度的非诺贝特(PPARα激活剂)或吡格列酮(PPARγ激活剂)刺激,并辅加脂多糖诱导TNF-α表达。采用半定量RT-PCR法检测TNF-αmNNA的表达,ELISA法检测TNF-α的蛋白水平。心肌细胞瞬时转染TNF-α启动子控制的报告基因载体,测定CAT相对活性以反映TNF-α基因的转录活性。结果与对照组相比,非诺贝特组和吡格列酮组的TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显降低,且呈剂量依赖性。心肌细胞瞬时转染全长TNF-α启动子控制的报告基因质粒(-721/+17),非诺贝特或吡格列酮可降低脂多糖诱导的CAT相对活性,而转染核因子κB(NF-κB)结合位点缺失的TNF-α启动子控制的报告基因质粒(-182/+17),非诺贝特、吡格列酮或脂多糖刺激均未能改变心肌细胞的CAT相对活性。结论非诺贝特和吡格列酮可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α表达,具有抗炎作用,其机制可能部分通过抑制NF-κ信息通路发挥作用。

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来源
《中国药学杂志》 |2004年第4期|258-261|共4页
作者
叶平; 方红; 周新; 贺艳丽; 刘永学;
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作者单位

解放军总医院老年心内科;

武汉大学中南医院基因诊断中心;

军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室;

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正文语种 chi
中图分类实验药理学;
关键词
非诺贝特; 吡格列酮; 心肌细胞; 肿瘤坏死因子-α; 过氧化体增殖物激活型受体; 新生大鼠;

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