蒽醌修饰物KA-4c触发内质网应激靶向ATF6抗乳腺癌细胞作用机制

杨盈盈; 许淑妹; 赵英丹; 陈强健; 李俊莹; 侯华新; 黎丹戎

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目的探讨蒽醌修饰物KA-4c抗乳腺癌细胞的作用机制,并采用药物亲和力反应靶标稳定性技术(drug affinity responsive target stability,DARTS)确定其作用靶点。方法MTT法检测细胞活力;HE染色、ER-Tracker Red、电镜研究KA-4c对乳腺癌细胞形态学等的影响;流式细胞术检测KA-4c是否诱导细胞凋亡,Western blot实验检测凋亡蛋白表达;DARTS、细胞热移位分析(cellular thermal shift assay,CETSA)技术确定KA-4c的作用靶点。结果KA-4c对三阴性乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖抑制效果最为明显,并可导致内质网和线粒体空泡化而损伤细胞,凋亡率随KA-4c浓度增加而升高,凋亡相关蛋白CHOP、caspase-7随KA-4c浓度增加表达增强。DARTS结果显示,KA-4c可激活内质网蛋白加工信号通路,其中KA-4c与ATF6蛋白结合而耐受蛋白酶水解;CETSA实验结果表明,KA-4c可呈浓度依赖性增强ATF6蛋白的表达。结论KA-4c触发内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡,ATF6可能是KA-4c的作用靶点之一。

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来源
《中国药理学通报》 |2023年第5期|859-867|共9页
作者
杨盈盈; 许淑妹; 赵英丹; 陈强健; 李俊莹; 侯华新; 黎丹戎;
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作者单位

广西医科大学生命科学研究院;

广西医科大学肿瘤医学院;

广西医科大学药学院;

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正文语种 chi
中图分类乳腺肿瘤;抗肿瘤、抗癌药物;
关键词
DARTS; 蒽醌修饰物; 药物靶点; 乳腺癌; 内质网应激; ATF6;

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