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豆蔻明对TLR4／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路的调节作用

         
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目的探讨豆蔻明（cardamonin，CDN ）对 RAW264.7小鼠巨噬细胞 Toll 样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）处理 RAW264．7细胞建立炎性细胞模型并分组：正常对照组（Vehicle 组）、模型组（LPS组）和药物处理组（LPS ＋CDN 组）；CCK-8方法检测细胞活力，Griess法检测细胞培养上清一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，RT-PCR检测诱导型NO合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-ɑ、白介素（inter-leukin，IL）-1β和 IL-6的 mRNA 表达，Western blot检测 iN-OS、TLR4、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88， MyD88）、核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）phosphoryla-ted（p）-p65、inhibitor κBα（IκBα）和p-IκBα的蛋白表达。结果1～50μmol·L－1豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性，但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和iNOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达，25μmol·L－1豆蔻明可下调LPS诱导的iNOS、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路从而抑制NO的产生。%Aim Toassesstheregulatoryeffectsofcar-damonin (CDN ) on toll-like receptor (TLR )-4/MyD88/NF-κB/iNOS signaling pathway in lipopolysac-charide (LPS )-stimulated RAW264. 7 macrophage cells.Methods LPS-stimulatedRAW264.7cells were divided into three groups:vehicle-treated group, LPS-treated group and LPS +CDN-treated group.Cell viability was assessed by CCK-8 assay.The concentra-tion of nitric oxide (NO)in cell culture medium was measured by Griess reagent.The mRNA levels of iN-OS,COX-2,MCP-1 ,TNF-α,IL-6 and IL-1βwere de-termined by reverse transcription real-time quantitative PCR(RT-qPCR).The protein levels of inducible nitric oxide synthase(iNOS),TLR4,myeloid differentiation factor 88(MyD88),nuclear factor κB(NF-κB)phos-phorylated (p )-p65 ,inhibitor κBα(IκBα),and p-IκBαweredeterminedbyWesternblot.Results 1~50 μmol·L-1 CDN had no cytotoxicity in RAW264. 7 cells.However,CDN inhibited the LPS-induced secre-tion of nitric oxide(NO)and mRNA expressions of iN-OS,COX-2,MCP-1 ,TNF-α,IL-6 and IL-1βin a dose-dependent manner.Moreover,50 μmol · L-1 CDN inhibited the LPS-induced up-regulation of iNOS, TLR4,MyD88,NF-κB p-p65,p-IκBαand down-reg-ulationofIκBα.Conclusion Cardamonininhibitsthe production of NO via a mechanism associated with the inhibition of TLR4/MyD88/NF-κB/iNOS pathway.

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