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地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制

         

摘要

目的研究地黄寡糖(ROS)在2型糖尿病(T2DM)动物模型和正常大鼠高血糖模型上对血糖的影响及机制.方法采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ, 30 mg·kg-1, ip)诱导♀大鼠2型糖尿病动物模型;采用葡萄糖(2.5 g·kg-1, ip)和肾上腺素(300 μg·kg-1, ip)诱导正常♂大鼠高血糖模型.动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组或高血糖模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,以上各组均为灌胃给药.结果与2型糖尿病模型组比较,ROS高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,以高剂量组最为明显;ROS对血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量有降低趋势,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量有升高趋势;ROS可使肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性降低,使肝糖原和胰岛素含量呈增加趋势;对正常大鼠肾上腺素性高血糖模型,ROS给药6 d后,血糖峰值比高血糖模型组低.结论 ROS灌胃给药对2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用,其机制与降低肝葡萄糖-6-磷酸酶的活性有关,也可能与增加大鼠肝糖原合成和促进胰岛素分泌有关.ROS亦有降低大鼠肾上腺素性高血糖的作用.

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