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BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响

         

摘要

目的探讨人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路.方法用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变.结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值未变.BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH 含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强,使细胞内GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值进一步提高.结论慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关.

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