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盐酸埃他卡林对PD模型大鼠脑内突触体谷氨酸摄取的影响

         

摘要

目的研究谷氨酸转运体功能改变与帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病的相关性,探讨新型ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)开放剂盐酸埃他卡林(Iptakalim hydrochloride,Ipt)对PD模型大鼠脑内突触体摄取谷氨酸的影响及其机制.方法采用6-hydroxydopamine(6-OHDA)建立PD大鼠模型,制备脑组织突触体;用同位素标记法测定L-[3H]-glutamate摄取活性.结果 PD模型大鼠纹状体和皮层的谷氨酸转运功能明显降低; Ipt (10、50和100 μmol*L-1) 具有恢复转运功能的作用,此作用可被KATP阻断剂Glibenclamide (20 μmol*L-1) 逆转.结论谷氨酸转运体功能下降与PD发病密切相关;Ipt通过激活KATP发挥促进谷氨酸摄取的作用,有望成为新一代PD治疗药物.

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