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黄芩苷的脑保护作用和对微管运动蛋白免疫活性的影响

         

摘要

@@ 脑缺血可引起蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)从胞浆到胞膜的移位激活[1],PKC拮抗剂黄芩苷(中药制剂灯盏花的有效成份)具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用[2]。微管运动蛋白活性下降与脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡(delayed neuronal death,DND)密切相关,目前认为微管运动蛋白活性下降是脑缺血后神经元死亡的早期标志[3],而PKC的移位激活是脑缺血后微管运动蛋白活性下降的原因之一,这意味着PKC拮抗剂能抑制脑缺血后微管运动蛋白活性的下降和减少DND的产生。本实验即研究黄芩苷对DND和微管运动蛋白kinesin免疫活性的影响,以阐明黄芩苷减少DND的可能机制。rnrn1 材料和方法rn1.1 动物与分组蒙古沙土鼠,♂,体重50~60 g,由本院实验动物中心提供。采用沙土鼠前脑缺血模型,脑缺血时间10 min。沙土鼠分为4组,假手术组(sham-operated group, Sham组),缺血再灌注组(ischemia reperfusion group, I/R组)、黄芩苷I组(breviscarpin Ⅰgroup, BreⅠ组,45 mg*kg-1)、Ⅱ组(breviscarpin Ⅱ group, Bre Ⅱ组,90 mg*kg-1)。I/R组和Bre Ⅰ、Ⅱ组又分为再灌注6、48和96 h 3个亚组,每组6只动物;黄芩苷(云南生物制药厂生产,批号zz-5796-00178)在脑缺血前30 min ip。

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