S-nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌rn细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流

林默君; 关永源; 贺华

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@@ Nomura等的研究表明：高血压大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶转运功能障碍，使由电压依赖性Ca2+通道（volage-dependent Ca2+ channel,VDCC）和Ca2+池操纵性Ca2+通道（store-operated Ca2+ channel,SOCC）开放的机率增加［1，2］。S-nitrosocaptopril（CapNO）是我们近年合成的一种一氧化氮供体类舒血管药。CapNO作为外源性一氧化氮供体是直接作用于血管平滑肌的活性物，对正常和不同类型高血压大鼠均表现明显的剂量依赖性的降压效应［3］。本文以cyclopiazonic acid (CPA)和高KCl触发的主动脉血管环收缩为指标，观察S-nitrosocaptopril对Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响。rnrn1 材料与方法rn1.1 大鼠主动脉血管环张力描记参见文献［3，8］。rn1.2 试剂 CPA（Sigma，USA）以 dimethyl sulfoxide （DMSO，Sigma）溶解。 nifedipine（nif， Sigma）以无水乙醇溶解。用双蒸水溶解。DMSO和无水乙醇的终浓度小于0.01%。S-nitrosocaptopril （CapNO）是我们以captopril（常州制药厂）为原料经S-nitrosolation反应合成。其理化性质和结构式参见文献［3］。

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来源
《中国药理学通报》 |2001年第1期|114-115|共2页
作者
林默君; 关永源; 贺华;
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作者单位

福建医科大学生理学教研室;

中山医科大学药理教研室;

中山医科大学药理教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类医用实验动物学;
关键词
Ca2+池操纵性Ca2+内流; Ca2+通道; cyclopiazonicacid; S-nitrosocaptopril;

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