• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中国药理学通报》 >褪黑素对昼夜节律导致大鼠的睡眠模式和能量代谢变化的干预研究

褪黑素对昼夜节律导致大鼠的睡眠模式和能量代谢变化的干预研究

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的探讨褪黑素对昼夜节律导致大鼠的睡眠模式和能量代谢变化的干预作用及机制.方法（1）研究褪黑素对24h持续光照周期（LL）条件导致大鼠24h的睡眠模式和能量代谢变化的干预作用.选取SD雄性大鼠24只,随机分为LD组、LL组、MT组和NS组,每组6只.MT组按剂量30mg·kg-1连续灌胃给药7d,NS组给予同体积的生理盐水.分别在12h/12h明暗交替光照周期（LD）和LL条件下,利用实验动物监测系统（CLAMS）,以睡眠时间、静息-活动节律、睡眠-觉醒节律、产热量、摄食量、体温、体重为观察指标,研究给药7d后,褪黑素对LL条件导致大鼠连续24h的睡眠模式和能量代谢变化的干预作用.（2）研究褪黑素对LL条件导致大鼠脑内相关睡眠促进物质变化的干预作用研究.选取SD雄性大鼠40只,随机分为LD白天组、LD夜晚组、LL白天组、LL夜晚组、MT白天组、MT夜晚组、NS白天组和NS夜晚组,每组5只.MT白天组和MT夜晚组按剂量30mg·kg^-1连续灌胃给药7d,NS白天组和NS夜晚组给予同体积的生理盐水.分别在LD和LL条件下,利用酶联免疫测定技术,以脑内PGD2、IL-1、TNF-α、GHRH、ROS、oleam-ide等17种睡眠促进物质为观察指标,研究给药7d后,褪黑素对LL条件导致大鼠白天和夜晚脑内睡眠促进物质变化的干预作用.（3）研究褪黑素对LL条件导致大鼠脑内DMH区域c-Fos表达变化的干预作用.选取SD雄性大鼠40只,以上述相同的分组和给药方式,分别在LD和LL条件下,利用免疫组织化学技术,以神经元c-Fos蛋白表达为观察指标,研究给药7d后,褪黑素对LL条件导致大鼠白天和夜晚脑内DMH区域c-Fos表达变化的干预作用.结果（1）与LD组比较,LL组大鼠的白天睡眠时间减少,产热量和摄食量升高（P〈0.05或P〈0.01）;夜晚睡眠时间增多,产热量升高,摄食量降低（P〈0.05或P〈0.01）;全天产热量升高,体温降低（P〈0.01）,全天睡眠时间、全天摄食量和体重均没有差异（P〉0.05）.与LL组比较,NS组大鼠的白天、夜晚、全天睡眠时间、产热量、摄食量以及体温和体重均没有差异（P〉0.05）.与NS组比较,MT组大鼠的白天摄食量降低（P〈0.01）,睡眠时间和产热量没有差异（P〉0.05）;夜晚睡眠时间减少,产热量升高,摄食量升高（P〈0.05或P〈0.01）;全天睡眠时间降低,产热量增多,体温升高,体重升高（P〈0.05或P〈0.01）,摄食量没有差异（P〉0.05）.与LD组比较,LL组大鼠的静息-活动节律、睡眠-觉醒节律和产热量的节律相位后置,昼夜节律特征退化.与LL组比较,NS组大鼠的静息-活动节律、睡眠-觉醒节律和产热量均呈现出与LL组相似的节律特征.与NS组比较,MT组大鼠的静息-活动节律、睡眠-觉醒节律和产热量呈现昼夜节律变化.（2）与LD组比较,LL组大鼠白天脑内oleamide及ROS的含量增高（P〈0.05）;脑内GSSG、DSIP及GC的含量降低（P〈0.05）;夜晚脑内INS、oleamide及ROS的含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;脑内GSSG、DSIP、CST及CCK的含量降低（P〈0.01）.与LL组比较,NS组大鼠白天、夜晚和全天脑内各睡眠促进物质比较均没有差异（P〉0.05）.与NS组比较,MT组大鼠白天脑内PGD2、IL1、GSSG、INS的含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;脑内TNFα、MDP、NO、NPS、ROS、oleamide、CST的含量降低（P〈0.05或P〈0.01）;夜晚脑内MT、GHRH及GSSG的含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;脑内TNF-α、IL-1、NPS、oleamide、DSIP、CST、INS、CCK的含量降低（P〈0.05或P〈0.01）.（3）与LD组比较,LL组大鼠白天脑内DMH区域c-Fos表达增多（P〈0.05）;夜晚脑内DMH区域c-Fos表达没有差异（P〉0.05）.与LL组比较,NS组大鼠白天、夜晚脑内DMH区域c-Fos表达均没有差异（P〉0.05）.与NS比较,MT组大鼠白天脑内DMH区域c-Fos表达减少（P〈0.05）;夜晚脑内DMH区域c-Fos表达没有差异（P〉0.05）.结论（1）褪黑素能有效改善因昼夜节律导致大鼠的睡眠模式和能量代谢的变化,从而提高睡眠质量.（2）褪黑素对昼夜节律紊乱导致大鼠的睡眠模式与能量代谢变化的干预作用的机制与脑内DMH区域神经元活性以及多种睡眠促进物质的共同参与有关.

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号