地塞米松抑制兔内毒素休克进程中血浆ET 1和NO的异常升高

郝刚; 王文权; 王树人

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目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）抗毒作用原理。方法　兔ｉｖ内毒素６００ μｇ·ｋｇ－１诱发休克，３０ｍｉｎ时分别ｉｖ生理盐水或Ｄｅｘ、ＬＮＭＡ、ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ（ｐｈｏｓ），测平均动脉压（ＭＡＰ）、每搏心输出量（ＳＶ）、和血浆ＥＴ１与ＮＯ－３浓度。结果　休克兔血浆ＮＯ－３、ＥＴ１浓度升高，血流动力学进行性紊乱直至死亡。ＬＮＭＡ和Ｐｈｏｓ分别抑制血浆ＮＯ－３或ＥＴ１浓度异常升高及基础分泌，短暂改善血流动力学指标。Ｄｅｘ不影响ＮＯ、ＥＴ１基础水平，但抑制休克时兔血浆ＮＯ－３和ＥＴ１异常升高、纠正血流动力学紊乱、提高动物生存率。结论　Ｄｅｘ抑制休克兔血浆ＮＯ、ＥＴ１异常升高，

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来源
《中国药理学通报》 |1999年第5期|462-464|共3页
作者
郝刚; 王文权; 王树人;
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作者单位

兰州医学院病理生理学教研室;

兰州医学院附属医院药剂科;

华西医科大学病理生理学教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类激素类药物;
关键词
地塞米松; 一氧化氮; 内皮素-1; 休克; 内毒素休克;

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