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表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠自身免疫性甲状腺炎的神经保护作用的研究

         

摘要

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对AIT的神经保护作用及其可能的机制。方法建立实验性自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠模型,并探讨EGCG在该模型中的神经保护作用。结果EGCG可抑制AIT模型大鼠尿碘值和甲状腺病理特征。EGCG通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路,显著降低AIT大鼠白细胞介素-1β、干扰素-γ(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。此外,EGCG预处理显著增加B细胞淋巴瘤-2蛋白expres-sion,抑制AIT模型大鼠caspase-3活性和TNF-α相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达水平。结论EGCG的神经保护作用通过其抗炎能力、抗凋亡及TRAIL信号通路在模型大鼠中保护AIT,可作为抗炎症引起的AIT的治疗药物。

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