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己酮可可碱干预氧化应激 线粒体机制在氯气致大鼠急性肺损伤中的作用

         
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目的观察氯气致大鼠急性肺损伤(ALI)过程中己酮可可碱(PTX)的干预作用,探讨其可能的保护机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、氯气暴露组、PTX干预组(氯气暴露)、单纯PTX组(空气暴露),每组6只。PTX干预组和单纯PTX组大鼠在氯气暴露前30 min和染毒后15 min分两次分别给予100 mg/kg PTX灌胃。染毒剂量为1200 mg/m^(3),时长5 min,对照组给予同等条件下的空气暴露,氯气暴露组给予等量生理盐水灌胃。HE染色后观察肺损伤程度;透射电镜下观察肺组织线粒体超微结构;二辛可宁酸蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液(BALF)中蛋白含量并计算肺通透指数;采用Mito SOX探针检测肺组织活性氧(ROS)的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力;定磷法检测肺组织Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase的活力;Western blotting法检测肺组织中过氧化氢酶(CAT)和线粒体外膜转位酶20(TOM 20)蛋白表达水平。结果与对照组相比,氯气暴露后3 h,肺泡结构异常,线粒体肿胀明显,肺组织ROS水平升高;BALF中MDA水平、GSSG水平、SOD活力、TOM 20蛋白表达水平、Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力升高,GSH含量和GSH/GSSG比值、CAT蛋白表达水平下降,且差异有统计学意义(P<0.05);与氯气暴露组相比,PTX干预后,可下调MDA水平、GSSG水平、TOM 20蛋白表达水平、Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力(P<0.05),上调GSH含量、GSH/GSSG比值和CAT蛋白表达水平(P<0.05)。结论PTX可能通过影响线粒体数量和功能,减轻肺内氧化损伤,在氯气暴露引起的ALI的过程中起保护作用。

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