钙化性主动脉瓣膜病的分子生物学机制及展望

程治源; 宗刚军

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钙化性主动脉瓣膜病(CAVD)是中老年人最常见的心脏瓣膜病。随着人类寿命的增加,CAVD患病率预计将上升。三分之一老年人的超声心动图或X线检查发现主动脉瓣钙化的证据,是CAVD早期的亚临床形式。在全世界范围内,年龄、性别、吸烟、高胆固醇血症、高血压和II型糖尿病都是CAVD的危险因素。钙化性主动脉瓣狭窄是该病进展的最严重形式,而且有2%>60岁的人受到主动脉狭窄的影响,在一定程度上施行手术干预是必需的。在CAVD的临床进展的阶段没有有效的药物治疗。在最初阶段,发病机制类似于动脉粥样硬化,其特征是基底膜破裂,炎症反应、浸润、脂质沉积、钙化。骨桥蛋白在钙化主动脉瓣膜上的表达表明出现了病理性钙化,同时钙化瓣膜中有骨的形成。钙化的矿物质沉积在心血管软组织可破坏这些组织的正常生物力学功能,导致如心力衰竭、心肌梗死、中风并发症。本文重点阐述了CAVD分子和细胞水平的最新研究进展,并对未来的治疗方法进行了展望。

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来源
《心脏杂志》 |2018年第3期|355-359|共5页
作者
程治源; 宗刚军;
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作者单位

安徽医科大学无锡临床学院心血管内科;

中国人民解放军第101医院心血管内科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类心瓣膜疾病;
关键词
钙化性主动脉瓣膜病; 瓣膜间质细胞; 骨质疏松症; 分子生物学机制; 治疗;

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