雷公藤多苷通过介导AMPK/mTOR信号通路促进大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

田莹珺; 袁博; 梁涛

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目的探讨雷公藤多苷(TG)通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)信号通路对大鼠睾丸间质细胞(Leydig cell)凋亡的影响。方法随机将成年SD雄性大鼠分为空白组12只,雷公藤多苷低、高剂量组各12只,AMPK激活剂(MF)+雷公藤多苷组12只。空白组腹腔注射等量生理盐水,雷公藤多苷低、高剂量组分别腹腔注射9.0和18.0 mg/kg TG,TG+MF组腹腔注射18.0 mg/kg TG+200 mg/kg MF,qd,连续4周。免疫组织化学观察各组大鼠睾丸组织病理形态学;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组血清黄体生成素、卵泡刺激素及睾酮水平;TUNEL法检测Leydig细胞凋亡情况;Western blot检测睾丸组织p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K1/S6K1蛋白表达水平。结果与空白组相比,TG低、高剂量组大鼠血清黄体生成素和睾酮水平明显下降(P<0.001),卵泡刺激素水平升高,睾丸生精小管上皮细胞及Leydig细胞萎缩、扭曲,睾丸间质细胞凋亡数目明显增加(P<0.001),p-AMPK/AMPK水平下降,p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K1/S6K1水平升高(P<0.001);与TG高剂量组相比,TG+MF组血清黄体生成素和睾酮水平升高(P<0.001),卵泡刺激素水平下降,睾丸生精小管上皮细胞及Leydig细胞萎缩缓解,睾丸间质细胞凋亡数目减少(P<0.001),p-AMPK/AMPK水平升高,p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K1/S6K1水平下降(P<0.001)。结论雷公藤多苷可导致雄性大鼠睾丸间质细胞凋亡,其机制可能与抑制AMPK/mTOR通路引起自噬障碍有关。

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来源
《中国优生与遗传杂志》 |2023年第7期|1348-1352|共5页
作者
田莹珺; 袁博; 梁涛;
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作者单位

保定市第二医院检验科;

河北保定071051;

河北大学附属医院儿科;

河北保定071051;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
雷公藤多苷; 大鼠; 睾丸间质细胞; AMPK/mTOR信号通路;

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