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辐射诱导蛋白ATF3功能研究

         

摘要

目的阐明辐射损伤中ATF3蛋白诱导表达的生物学功能及其调控机制,为探讨辐射损伤防护的新方法提供依据。方法 HCT116(Tet-off)细胞分为4组,即对照组(细胞未进行任何处理)、诱导组(加入诺考达唑诱导ATF3蛋白表达)、照射组(单纯接受射线照射)、照射+诱导组(细胞加入诺考达唑诱导ATF3蛋白表达后接受射线照射)。流式细胞术分析细胞周期变化。Caspase decay分析细胞凋亡。克隆形成率测定细胞增殖。结果与对照组相比较,诱导组细胞周期出现G1期阻滞。表达ATF3蛋白的细胞内出现Caspase 3和多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)裂解,对照组则未出现2种蛋白的裂解。诱导组的细胞克隆形成率(15.09%)低于对照组(21.13%),但高于照射组(2.25%)和照射+诱导组(5.24%)。结论 ATF3表达可诱导细胞周期G1阻滞、细胞凋亡和增殖能力下降,且对于受照射的细胞可能有一定的辐射保护作用。

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