壮骨止痛解郁方调控NR/CaMKII通路改善RAD大鼠海马神经元突触损伤的作用机制研究

刘检; 蔺晓源; 赵洪庆; 唐林; 杨蕙; 王宇红; 刘平安

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目的基于NR/CaMKII通路探讨壮骨止痛解郁方改善类风湿性关节炎并发抑郁症(Rheumatoid arthritis-related depression,RAD)大鼠海马神经元突触损伤的作用机制。方法复制RAD大鼠动物模型及模拟RAD环境的体外细胞模型,实验设正常组、RA组、模型组、NR阻断剂组和壮骨止痛解郁方组。采用足趾容积测定仪检测大鼠足肿胀程度;旷场试验和水迷宫试验检测大鼠抑郁样行为;高尔基染色和透射电镜检测大鼠海马神经元树突、树突棘及突触亚微结构;细胞成像分析检测体外大鼠滑膜细胞和海马神经元形态;尼氏染色检测体外海马神经元树突及树突棘形态结构;免疫荧光染色联合激光共聚焦显微镜检测大鼠海马组织和体外海马神经元中谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)、钙调蛋白激酶II(CaMKII)、脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白95(PSD-95)表达情况。结果动物实验结果表明,壮骨止痛解郁方能有效改善RAD大鼠类风湿性关节程度和抑郁样行为,抑制谷氨酸NR2A和NR2B受体异常活化,上调突触相关蛋白CaMKII、BDNF及PSD-95表达,显著减轻大鼠海马神经元树突、树突棘及突触亚微结构损伤。体外细胞实验亦显示,壮骨止痛解郁方含药血清能明显保护大鼠滑膜细胞和海马神经元,同时改善海马神经元突触损伤,并抑制NR2A、NR2B蛋白上调,CaMKII、BDNF及PSD-95蛋白下调。结论从“体内-体外两方面,行为-形态-功能-分子四水平”发现壮骨止痛解郁方可能是通过调控NR/CaMKII信号通路,抑制海马神经元突触损伤,进而改善大鼠抑郁样行为,这可能是其防治RAD的重要机制。

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来源
《时珍国医国药》 |2023年第8期|1803-1809|共7页
作者
刘检; 蔺晓源; 赵洪庆; 唐林; 杨蕙; 王宇红; 刘平安;
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作者单位

湖南中医药大学第一附属医院;

湖南长沙410007;

抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室;

湖南长沙410208;

中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地;

湖南长沙410208;

湖南中医药大学科技创新中心;

湖南长沙410208;

湖南省中医药研究院;

湖南长沙410006;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
壮骨止痛解郁方; 类风湿性关节炎; 抑郁症; 突触; NR/CaMKII通路;

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