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葛根芩连汤加味对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌CAP/Cb1/TC10信号通路的影响

         
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目的探讨葛根芩连汤加味治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组及葛根芩连汤加味高、中、低剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组大鼠给予高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。模型组、空白组给予生理盐水10 ml/kg灌胃,葛根芩连汤高、中、低剂量组分别给予葛根芩连汤加味27.2、13.6、6.8 g/kg灌胃,二甲双胍组给予0.15 g/kg盐酸二甲双胍肠溶片灌胃,各组均每天1次。8周后检测大鼠空腹血糖(FBG),血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA),全血糖化血红蛋白(HbA1c),骨骼肌Cbl相关蛋白(CAP)、磷酸化大麻素受体1(p-Cbl)、小GTP结合蛋白(TC10)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白及mRNA表达。HE染色观察骨骼肌病理形态。结果与模型组比较,骨骼肌组织病理形态显示随着葛根芩连汤加味剂量的增加,骨骼肌细胞染色清晰,细胞质较深,细胞间距减小,二甲双胍组和葛根芩连汤加味高剂量组FBG、FINS、FFA、HbA1c水平下降,CAP、p-Cb1、TC10、GLUT4蛋白及mRNA表达均升高;葛根芩连汤加味中剂量组FBG、FINS、FFA水平下降,CAP、p-Cb1、GLUT4蛋白表达升高,CAP、GLUT4 mRNA表达升高;葛根芩连汤加味低剂量组FBG水平下降,GLUT4 mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论葛根芩连汤加味可以调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,以高剂量效果最佳,其作用机制可能与激活骨骼肌CAP/Cb1/TC10信号通路有关。

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