冷应激促进PCOS大鼠的HSP90表达及疾病进展

汪艳; 屈萍

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冷应激促进PCOS大鼠的HSP90表达及疾病进展

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目的探究冷应激促进PCOS大鼠的HSP90表达及疾病进展。方法选取40只SPF级SD雌性大鼠,随机分为正常(N)组、模型(M)组、促肾上腺皮质激素(A)组、冷应激(C)组,每组10只,H-E染色法检测卵巢组织病理形态,ELISA法及放射免疫法检测大鼠血清中生殖激素水平,免疫组化法检测卵巢组织中HSP90的蛋白表达。结果与N组比较,M组动情前期、卵巢指数、LH、E_(2)、T、INS明显升高(P<0.05),动情期、P、FSH、HSP90蛋白明显降低(P<0.05),与M组比较,A组、C组动情前期、卵巢指数、LH、E_(2)、T、INS显著升高(P<0.05),动情期、P、FSH、HSP90蛋白降低明显(P<0.05),且C组比A组变化显著(P<0.05);N组卵巢及卵母细胞结构正常、形态良好,M组可见卵巢皮质呈多囊样改变,黄体数量明显减少,出现大量小窦卵泡及囊性卵泡,卵巢苍白,卵泡膜细胞层明显增大,A组、C组卵巢病理更为严重。结论冷应激可通过激活HSP90改变PCOS大鼠的血清生殖激素水平,诱导PCOS发生发展。

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来源
《中国优生与遗传杂志》 |2022年第4期|597-601|共5页
作者
汪艳; 屈萍;
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作者单位

西安高新医院产科;

陕西西安710000;

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正文语种 chi
中图分类卵巢疾病;
关键词
冷应激; HSP90; 多囊卵巢综合征; 生殖激素;

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