EPO激活Akt增强慢性缺氧心肌线粒体生物合成机制研究

秦川; 陈林; 肖颖彬

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EPO激活Akt增强慢性缺氧心肌线粒体生物合成机制研究

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目的:研究蛋白激酶B(Akt)在促红细胞生成素(EPO)增强慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制。方法:采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7d(94%N2,1%O2,5%CO2),建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组(HC组),20U/ml重组人EPO(rhEPO)处理缺氧组(HE组)和20U/ml rhEPO+100nmol/ml wortmannin特异性阻断Akt缺氧组(HW组)。以电镜观察线粒体超微结构变化,计算线粒体的体密度(Vv)、数密度(Nv);荧光探针观察检测线粒体数量变化;RT-PCR检测线粒体DNA相对拷贝数变化;Western blot检测Akt总蛋白表达及磷酸化水平变化。结果:在rhEPO作用后,Akt磷酸化显著增强(P<0.05),电镜观察显示线粒体Vv及Nv均显著升高(均P<0.05),线粒体数量及其DNA相对拷贝数也显著增加(P<0.05);采用wortmannin特异性阻断Akt使其磷酸化水平显著降低(P<0.05),同时使线粒体Vv、Nv、线粒体数量及其DNA相对拷贝数减少(均P<0.05)。结论:EPO通过促进Akt磷酸化进而增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成。

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来源
《临床心血管病杂志》 |2015年第7期|783-787|共5页
作者
秦川; 陈林; 肖颖彬;
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作者单位

第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所;

重庆400037;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类心肌疾病;
关键词
促红细胞生成素; 线粒体生物合成; 慢性缺氧; 心肌细胞; 蛋白激酶B;

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