SLFN12与原型泡沫病毒Tas蛋白相互作用抑制其激活病毒启动子

郭鸽; 胡笑梅; 解英朋; 谈娟; 乔文涛

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Schlafen(SLFN)家族多个成员具有抗病毒活性,但Schlafen家族成员12(Schlafen12,SLFN12)的相关功能尚未见报道。本研究从B细胞cDNA文库中克隆获得SLFN12全长cDNA,亚克隆构建一系列真核表达质粒,分析SLFN12对原型泡沫病毒(prototype foamy virus,PFV)复制的作用。将SLFN12全长质粒与PFV的感染性克隆(pcPFV)共转染HEK293T细胞。结果显示,当两者的转染质量比为1∶3时,SLFN12过表达使以游离病毒颗粒(cell-free)或细胞共培养(cell-to-cell)方式感染的PFV滴度分别降低了95.21%(P0.05)及长末端重复序列(long terminal repeat,LTR)(P>0.05)的基础转录活性,但抑制泡沫病毒反式激活因子(trans-activator of spumaviruses,Tas)的表达。当SLFN12和Tas表达质粒的转染质量比为1∶1时,Tas对IP以及LTR的转录激活作用相较对照组,分别减弱了66.27%(P<0.01)以及73.91%(P<0.01)。同时,免疫共沉淀实验观察到,Tas蛋白与SLFN12蛋白之间存在相互作用,表明SLFN12通过与PFV Tas相互作用削弱其表达,从而干扰Tas对IP和LTR的反式激活来抑制PFV复制。本研究发现,SLFN12具有抗病毒活性,拓宽了对SLFN家族抗病毒活性的认识,对于研究泡沫病毒潜伏感染的机制也具有参考价值。

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来源
《中国生物化学与分子生物学报》 |2020年第10期|1180-1187|共8页
作者
郭鸽; 胡笑梅; 解英朋; 谈娟; 乔文涛;
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作者单位

南开大学生命科学学院;

分子微生物学与技术教育部重点实验室;

天津300071;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 Q291;
关键词
原型泡沫病毒; Schlafen家族成员12; 泡沫病毒的反式激活因子;

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