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长链非编码RNA SNHG16靶向结合miR-302b-3p调节卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭

         

摘要

目的探讨长链非编码RNASNHG16对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、OVCA420、OV2008和OCVAR8以及正常卵巢上皮细胞OECs中SNHG16和miR-302b-3p表达水平。MTT检测SNHG16低表达、miR-302b-3p过表达对OVCA420细胞增殖的影响,Transwell检测其对OVCA420细胞迁移和侵袭的影响,Western Blot检测其对OVCA420细胞MMP2和MMP9蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因检测SNHG16和miR-302b-3p之间的相互作用。结果卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、OVCA420、OV2008和OCVAR8中SNHG16表达上调,miR-302b-3p表达下调。SNHG16低表达和miR-302b-3p过表达均可抑制OVCA420细胞的增殖、迁移和侵袭,降低MMP2和MMP9蛋白表达。SNHG16在OVCA420细胞中靶向负调控miR-302b-3p表达。低表达miR-302b-3p可抵消SNHG16对OVCA420细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 SNHG16在卵巢癌发生发展过程中发挥重要作用,其通过靶向调节miR-302b-3p影响卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

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