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利多卡因对产后大鼠神经毒性、神经元活性及Rho/ROCK信号的影响

         

摘要

目的探讨利多卡因对产后大鼠神经毒性、神经元活性及Rho/ROCK信号的影响。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、利多卡因组与布比卡因组,每组10只,除对照组大鼠外,其余三组大鼠均建立妊娠大鼠模型。建模成功后,利多卡因组、布比卡因组大鼠分别注射5%浓度利多卡因、1.065%浓度布比卡因各20μL,模型组大鼠注入等体积生理盐水。通过高倍显微镜观察并进行神经损伤评分、尼氏染色观察神经元形态、TUNEL法检测神经细胞凋亡、Real-time PCR法检测RhoA、ROCK基因mRNA相对表达、免疫印迹检测RhoA、ROCK蛋白表达。结果对照组、模型组大鼠的神经元形态未见异常,利多卡因组大鼠神经元萎缩且数目、尼氏体数量减少;布比卡因组大鼠组神经元数目、尼氏体少量减少。与对照组相比,模型组大鼠脊髓神经损伤评分升高(P0.05);与模型组比较,利多卡因组神经损伤评分、神经细胞凋亡率、RhoA、ROCK2基因mRNA表达、蛋白表达升高(P0.05);大鼠脊髓神经组织评分与RhoA、ROCK2基因的相关性均成正相关关系(R_(RhoA)=0.361,P=0.006;R_(ROCK2)=0.307,P=0.012)。结论利多卡因应用时会产生神经毒性,加速神经元凋亡,其发生机制可能与激活Rho/ROCK信号通路有关。

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