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上皮性卵巢癌中CD105的表达与肿瘤侵袭性的关系

         

摘要

卵巢癌是临床上死亡率最高的妇科恶性肿瘤之一,预后差,其对化疗药物产生的耐药性被认为是卵巢癌复发的根源。相关研究表明,CD105是TGF-β家族受体蛋白,多出现在肿瘤组织中新生血管内皮细胞中,与血管形成关系密切,而新生血管的形成在肿瘤的浸润及转移中都是关键性的因素,因此,CD105的表达上调可能会相应地影响肿瘤的侵袭性,继而成为一种更为显著的特异性肿瘤标记物。目的:通过流式细胞技术和细胞侵袭性试验,比较卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/TAX300和原代敏感细胞OC3中CD105及相关干细胞基因的表达程度和两者侵袭性的差异,进一步探讨两者的关系及卵巢癌细胞的耐药机制。方法:培养获得稳定的人卵巢上皮癌紫杉醇耐药细胞株OC3/TAX300和原代敏感的卵巢癌细胞株OC3,并测定耐药细胞的耐药性,再分别进行免疫荧光标记用流式细胞试验的方法检测其中CD105、CD44、VCAM-1的表达,并用Transwell小室侵袭实验观察两种细胞侵袭能力的差异。结果与结论:卵巢癌耐药细胞OC3/TAX300中CD105、CD44、VCAM-1的表达明显高于原代敏感的卵巢癌细胞(P<0.01);卵巢癌耐药细胞穿膜细胞数目显著高于原代敏感的卵巢癌细胞(P<0.01)。CD105及相关干细胞基因在卵巢癌耐药细胞株OC3/TAX300中的表达明显高于原代敏感株OC3,且前者的侵袭能力显著高于后者,说明卵巢耐药肿瘤细胞的侵袭能力的增强可能与细胞中CD105的高表达有关。CD105表达的上调可能与卵巢癌细胞的侵袭性及紫杉醇化疗耐药有一定的相关性。因CD105在血管生成过程中的促进作用,使其有希望成为抗肿瘤治疗的新靶点,有良好的研究前景。

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