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lncRNA SNHG16促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡及机制初探

         
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目的本研究通过体外及体内实验揭示lnc RNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制,以确证lncRNA SNHG16为介导宫颈癌恶性发展关键的致病分子。方法采用CCK8法和克隆形成实验检测lnc RNASNHG16对宫颈癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell法检测lnc RNASNHG16对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响;AnnexinV/7-AAD法检测沉默lnc RNA SNHG16对宫颈癌细胞凋亡的影响;裸鼠成瘤实验检测lnc RNA SNHG16对体内宫颈癌肿瘤生长的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测宫颈癌组织、正常宫颈组织以及宫颈癌细胞中PARP9m RNA的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG16与PARP9基因启动子活性的关系;RIP法检测SNHG16与SPI1蛋白的结合;ChIP法检测SPI1与PARP9基因启动子的结合;CCK8法检测PARP9在宫颈癌细胞增殖中的作用;Transwell法检测PARP9在宫颈癌细胞侵袭中的作用。Westernblotting检测PARP9、Ki67、PCNA、E-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达。结果与正常宫颈上皮细胞HcerEpic相比,宫颈癌细胞Ca Ski、C33a、ME180、HeLa中lnc RNA SNHG16表达明显上调(P<0.05);沉默lnc RNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的增殖能力明显减弱(P<0.05);沉默lnc RNA SNHG16后,C33a细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05),而He La细胞的迁移能力不受影响;沉默lnc RNASNHG16后,C33a和He La细胞的侵袭能力明显减弱;沉默lnc RNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的凋亡水平明显增加;在体内实验中,沉默lnc RNA SNHG16能明显抑制肿瘤生长(P<0.05);与HcerEpic细胞相比,He La细胞中PARP9表达明显增加(P<0.05);lnc RNASNHG16增强PARP9基因启动子活性(P<0.05);lnc RNASNHG16与SPI1蛋白结合;SPI1与PARP9基因启动子结合;lnc RNASNHG16沉默后,HeLa细胞中PARP9基因启动子的活性被明显抑制,且PARP9 mRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.05);lncRNA SNHG16沉默后,HeLa细胞的增殖和侵袭能力明显减弱,但同时过表达PARP9可恢复其增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论lnc RNA SNHG16在宫颈癌细胞中高表达;沉默lnc RNA SNHG16可明显抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而促进宫颈癌细胞凋亡,并抑制宫颈癌肿瘤的生长;lnc RNA SNHG16作为致病分子,通过激活SPI1调控的PARP9基因转录而介导宫颈癌细胞的恶性增殖和侵袭,最终促进宫颈癌的恶性发展。

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