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STAT3在HPV16/18相关宫颈癌中的致病机制研究

         

摘要

目的探究信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)在人乳头瘤病毒(HPV)16/18(HPV16/18)相关宫颈癌中的致病机制。方法选取2015年6月至2020年6月本院收治的宫颈癌患者106例作为研究对象(试验组),选其术中切除的癌组织作为宫颈癌组。另选取同期因子宫脱垂、子宫肌瘤等疾病行子宫切除术的正常宫颈组织106例作为对照组。免疫组化法检测白介素-6(IL-6)、STAT3在对照组及宫颈癌组中的表达。聚合酶链反应(PCR)法检测对照组及宫颈癌组HPV16、HPV18感染阳性率。Spearman分析HPV16/18感染阳性率与IL-6、STAT3的相关性。Kaplan-Meier法分析IL-6、STAT3表达与宫颈癌患者预后的关系。COX回归分析宫颈癌预后不良的影响因素。结果与对照组相比,宫颈癌组IL-6、STAT3阳性表达及HPV16/18感染阳性率均升高(P<0.05)。Spearman相关性分析发现,HPV16感染阳性率与IL-6、STAT3呈正相关(r=0.583、0.571,P<0.05);HPV18感染阳性率与IL-6、STAT3呈正相关(r=0.574、0.565,P<0.05)。宫颈癌患者中IL-6、STAT3表达与国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,IL-6阳性表达患者5年累积生存率低于IL-6阴性表达患者(57.14%vs 89.66%,χ^(2)=9.647,P<0.05);STAT3阳性表达患者5年累积生存率低于STAT3阴性表达患者(56.96%vs 81.48%,χ^(2)=4.173,P<0.05)。多因素COX分析显示,IL-6、STAT3阳性表达是宫颈癌不良预后的危险因素(HR=2.667、3.452,P<0.05)。结论宫颈癌组IL-6、STAT3表达及HPV16/18感染阳性率显著高于对照组,HPV16/18感染阳性率与IL-6、STAT3表达呈正相关,IL-6、STAT3阳性表达是宫颈癌患者预后不良的危险因素。

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