寒邪诱发高血压大鼠脑出血发病中血管活性因子的变化

刘晓燕; 郭霞珍; 李立华; 杨云霜

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寒邪诱发高血压大鼠脑出血发病中血管活性因子的变化

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目的研究寒邪导致高血压大鼠发生脑卒中的机制。方法将100只SD大鼠随机分为正常组(30只),模型组(40只),假手术组(30只)。每组于降温前、降温中、降温后3个时间点取材,采用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型。通过人工模拟气温的骤降诱发脑卒中,检测各组大鼠内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸血管加压素(AVP)、一氧化氮(NO)水平的变化。结果降温后模型组大鼠20只,发生脑出血的有13只(其中10只存活,3只死亡),7只无明显变化。其他组均无脑卒中发生。气温骤降使正常组大鼠AngⅡ和AVP水平上升,而NO水平明显下降(P<0.05)。模型组大鼠在气温骤降的刺激下血ET-1、AngⅡ和AVP(P<0.05)水平均上升,但NO水平与正常组大鼠相反,不降反升。降温后模型组大鼠NO、AngⅡ、AVP水平较降温前升高,ET-1水平则较降温前和同时间点的正常组下降(P<0.05)。结论气温骤降促进了高血压大鼠血管舒缩反应性的紊乱,可能是寒邪促发高血压状态脑卒中发病的重要机制。

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来源
《中医杂志》 |2012年第6期|507-509|共4页
作者
刘晓燕; 郭霞珍; 李立华; 杨云霜;
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作者单位

北京中医药大学基础医学院;

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正文语种 chi
中图分类中医神经病学与精神病学;
关键词
寒邪; 气温骤降; 脑卒中; 高血压; 大鼠; 血管活性因子;

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