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胃癌病灶内幽门螺杆菌感染与病理特征、凋亡侵袭基因和PI3K/AKT信号通路的关系

         

摘要

目的探讨胃癌病灶内幽门螺杆菌(H.pylori)感染与病理特征、凋亡侵袭基因、PI3K/AKT信号通路的相关性。方法选择我院2016年9月至2019年1月间经胃镜检查、病灶组织病理学证实为原发性胃癌的患者117例作为胃癌组,选择同期在我院进行胃镜检查并明确无恶性病变的志愿者100例为非胃癌组。检测两组对象H.pylori阳性情况并进一步分为Hp阳性组(n=59)和Hp阴性组(n=58)。对比不同H.pylori感染情况胃癌患者的病理特征及病灶组织中凋亡侵袭基因、PI3K/AKT信号通路相关分子的表达差异。结果胃癌组患者H.pylori感染率显著高于非胃癌组(P<0.05)。H.pylori阳性组中肿瘤直径≥5 cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、组织分化程度为低-中分化和淋巴结转移的比例均显著高于Hp阴性组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hp阳性组患者胃癌病灶中凋亡相关基因p53、Bax的表达量低于Hp阴性组,Survivin、Bcl-2的表达量高于Hp阴性组;侵袭相关基因BOP1、MUC17、SIRT2 mRNA的表达量高于Hp阴性组(P<0.05)。Hp阳性组患者胃癌病灶中PI3K/AKT信号通路相关分子PI3K和AKT的表达量高于Hp阴性组(P<0.05)。结论胃癌合并H.pylori感染者的病情相对较重,可能与H.pylori能上调PI3K/AKT信号通路活性、影响癌细胞相关凋亡及侵袭基因的表达有关。

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