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Toll样受体2和肠道菌群在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗中的作用

         
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目的 研究高脂喂养与基础饮食喂养条件下，野生型（wild type, WT）小鼠与Toll样受体2（Toll like receptor 2,TLR2）基因敲除(TLR2-/-)小鼠肠道菌群的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 出生10周龄雄性TLR2-/-小鼠和WT小鼠各两组分别进行高脂饲料与基础饲料喂养，每组3只小鼠，喂养9周后，进行葡萄糖耐量实验（glucose tolerance test,GTT）和胰岛素抵抗实验（insulin resistance test, ITT）实验；收集小鼠粪便进行16S r DNA高通量测序；处死后，ELISA测定血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-10的含量。结果 与基础饮食组的WT小鼠和高脂饮食组的TLR2-/-小鼠相比，高脂饮食组的WT小鼠GTT（t=3.210,P=0.033;t=3.689,P=0.021）、ITT（t=3.332,P=0.029;t=4.125,P=0.015）曲线下面积均升高，差异具有统计学意义；与基础饮食组的WT小鼠、基础饮食组的TLR2-/-小鼠和高脂饮食组的TLR2-/-小鼠相比，高脂饮食组的WT小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α含量均升高，差异具有统计学意义（IL-6:t=9.646,P=0.001;t=16.02,P＜0.001;t=7.677,P=0.002;TNF-α:t=7.731,P=0.002;t=10.73,P＜0.001;t=5.802,P=0.004）；抗炎因子IL-10均降低，差异具有统计学意义（t=4.219,P=0.014;t=27.6,P＜0.001;t=10.2,P=0.001）；与基础饮食组的WT小鼠相比，高脂饮食组的WT小鼠肠道菌群组成发生变化，拟杆菌门减少（Z=-1.528,P=0.127），厚壁菌门/拟杆菌门比值升高（Z=-0.218,P=0.827），变形菌门占比升高（Z=-0.655,P=0.513），普雷沃菌属降低（Z=-0.218,P=0.827），颤螺旋菌属和拟杆菌属升高（Z=-1.528,P=0.127;Z=-1.964,P=0.050）；与基础饮食组的TLR2-/-小鼠相比，高脂饮食组的TLR2-/-小鼠厚壁菌门/拟杆菌门比值没有明显改变，变形菌门占比升高（Z=-1.964,P=0.050），普雷沃菌属降低（Z=-0.655,P=0.513），颤螺旋菌属和拟杆菌属升高（Z=-1.993,P=0.046;Z=-1.528,P=0.127）。结论高脂饮食会导致肠道菌群紊乱，并改变小鼠的葡萄糖调节能力，TLR2信号通路的激活促进炎症反应以及胰岛素抵抗的发生，但可能并不通过肠道菌群发挥作用。

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