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肺痹汤2号对肺纤维化模型小鼠肺组织ROS/Hippo/YAP信号通路的影响

         
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目的 探讨肺痹汤2号治疗特发性肺纤维化的可能分子机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、肺痹汤2号组和吡非尼酮组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠采用气管滴注博来霉素建立肺纤维化动物模型。造模第2天开始,吡非尼酮组予以吡非尼酮270.3 mg/(kg·d)灌胃,肺痹汤2号组予以肺痹汤2号21.02 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组予10 ml/kg生理盐水灌胃,各组均每日灌胃1次,共14天。各组小鼠肺组织采用HE染色以及Masson染色评估肺组织炎症损伤和纤维化程度,免疫组化观察肺组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达,化学发光法检测肺组织活性氧(ROS)水平,检测肺组织氧化应激相关指标[包括丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,Western blot法检测肺组织大肿瘤抑制基因1蛋白(LATS1)、磷酸化大肿瘤抑制基因1蛋白(p-LATS1)、Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)水平。结果 HE染色、Masson染色、免疫组化结果显示,空白组小鼠肺组织结构正常,胶原沉积不明显;模型组小鼠肺组织可见肺泡腔塌陷甚至闭合,有明显的炎症细胞浸润和大量ColⅠ沉积。与模型组相比,肺痹汤2号组和吡非尼酮组小鼠肺组织结构明显改善,炎症及胶原沉积明显减轻,ColⅠ水平亦降低。与空白组比较,模型组、肺痹汤2号组和吡非尼酮组血清MDA、ROS以及YAP水平显著升高(P<0.05),T-AOC、SOD、LATS1、p-LATS1以及p-YAP水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,肺痹汤2号组和吡非尼酮组MDA、ROS以及YAP水平显著降低(P<0.05),T-AOC、SOD活性、LATS1、p-LATS1以及p-YAP水平显著升高(P<0.05)。结论 肺痹汤2号可能通过调控肺组织ROS/Hippo/YAP信号通路来改善特发性肺纤维化。

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