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健心颗粒对慢性心力衰竭气虚血瘀证模型大鼠心肌能量代谢及PPARα/PGC-1α通路的影响

         
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目的从心肌能量代谢角度探讨健心颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证的可能作用机制。方法60只SD大鼠随机分为造模组50只和空白组10只。造模组大鼠采用冠脉结扎配合力竭式游泳、饥饿法建立慢性心力衰竭气虚血瘀证模型。造模成功46只大鼠随机分为模型组10只,缬沙坦组及健心颗粒低、中、高剂量组各9只。缬沙坦组给予7.2 mg/(kg·d)缬沙坦灌胃,健心颗粒低、中、高剂量组分别给予1.6、3.2、6.4g/(kg·d)剂量的健心颗粒灌胃,模型组和空白组每天仅给予1 ml/100 g无菌生理盐水灌胃。各组均每天灌胃2次,共4周。HE和Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变。检测大鼠心肌组织能量代谢指标[包括糖原质量分数、脂肪酸(FA)及乳酸浓度、三磷酸腺苷(ATP)浓度]、左室射血分数(EF)、心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α(PGC-1α)、300 KDA腺病毒E1A结合蛋白(P300)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、腺苷酸转运体(ANT)蛋白及mRNA表达。结果HE和Masson染色结果显示,模型组大鼠心肌细胞重度肥大、排列松散,心肌纤维断裂,成纤维细胞严重增生并伴有炎细胞浸润,心肌纤维化严重,胶原组织增生明显,缬沙坦组和健心颗粒各剂量组心肌组织损伤和胶原组织增生均有不同程度改善。与空白组比较,其余各组大鼠心肌组织FA和乳酸浓度升高,EF、糖原质量分数、ATP浓度和PPARα、PGC-1α、P300、MCAD、ANT mRNA及蛋白表达降低(P0.05)。结论健心颗粒可显著改善慢性心力衰竭气虚血瘀证大鼠心肌能量代谢,且以高剂量最佳,推测其可能是通过调控PPARα/PGC-1α通路而实现。

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