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黄芩苷对呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达的影响

         

摘要

目的探讨黄芩苷对呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达的影响.方法使用呼吸道合胞病毒处理Hep-2细胞,记为感染组,以未经呼吸道合胞病毒处理Hep-2细胞作为对照组.采用黄芩苷浓度为12.5、25、50μmol/L处理感染的Hep-2细胞,记为低剂量组、中剂量组、高剂量组.检测细胞增殖和细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-cas-3)、磷酸化的核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、p-p38、p38蛋白表达;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β表达.结果与对照组相比,感染组细胞活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、Cleaved-cas-3、Bax、p-NFκB、p-p38蛋白表达增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β表达增加(P<0.05).与感染组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞活性、Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),凋亡率、Cleaved-cas-3、Bax、p-NFκB、p-p38蛋白表达降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β表达降低(P<0.05).结论黄芩苷可能通过降低NF-κB、p38信号通路,减轻呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达.

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