脂多糖诱导的慢性帕金森病小鼠模型α-突触核蛋白的出现和转移变化

葛波波; 屈洪党; 陈育华; 胡彩彩; 李理; 姜牧君; 许娟娟

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目的:建立脂多糖(LPS)诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠模型,探讨PD模型小鼠的行为学改变和肠壁中α-突触核蛋白聚集物的出现和转移变化情况。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,随机分为生理盐水对照组、PD模型组。采用腹腔注射LPS制备PD小鼠模型,通过转棒实验和旷场试验检测小鼠的行为学变化;通过免疫组化技术,观察PD模型组小鼠多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白出现和转移变化。结果:PD模型小鼠行为学改变与生理盐水对照组具有差异性(P<0.01);PD模型组小鼠的中脑黑质致密部的多巴胺能神经元出现严重损失;α-突触核蛋白(α-Syn)聚集最先出现在肠道,随着时间的延长,α-Syn转移到中脑黑质致密部。结论:在LPS诱导的PD模型中,其典型的病理改变(α-Syn的沉聚)起始于结肠神经,并逐渐发展到中脑黑质致密部,进而导致多巴胺能神经元的损伤与丢失。

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来源
《中国临床药理学与治疗学》 |2017年第3期|241-247|共7页
作者
葛波波; 屈洪党; 陈育华; 胡彩彩; 李理; 姜牧君; 许娟娟;
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作者单位

蚌埠医学院第一附属医院神经内科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类药理的实验方法与技术;
关键词
脂多糖; 帕金森病; α-突触核蛋白; 多巴胺能神经元;

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