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脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

         
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目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重;HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67nmol/mLvs23.14±3.42nmol/mL,55.72±10.49U/Lvs45.78±8.98U/L,均P<0.01;胰腺组织:4.33±0.48nmol/mgprotvs2.87±0.45nmol/mgprot,5.57±0.63U/gprotvs4.33±0.79U/gprot,均P<0.01);其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56U/mLvs97.16±13.77U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85U/mgprotvs27.88±4.43U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21μmol/gprotvs1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.

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