垂体腺苷环化酶激活多肽抑制β淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制

桂兰润; 周岩; 张炳烈; 李文彬

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通过MTT方法检测细胞活性 ,同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动 ,研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide 2 7,PACAP2 7)通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ2 5 35引起Neuro 2a细胞神经毒性作用的可能机制。结果表明 ,PACAP在一定浓度范围内 (<0 1μmol/L)可提高Neuro 2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性 ,此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6 2 7所抑制。 2 5 μmol/LAβ使细胞内钙离子缓慢上升 ,并有一个较长时间的平台期。 0 1μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降 ,10min后回到接近基线水平 ,伴有较长时间的不应期。用PACAP预处理细胞 10min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现。推测 ,PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动 ,而后伴随一个较长时间的不应期 ,可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制。

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来源
《生理学报》 |2003年第1期|42-46|共5页
作者
桂兰润; 周岩; 张炳烈; 李文彬;
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作者单位

北京军医学院病原室;

DepartmentofPsychiatry;

解放军总医院老年医学研究所;

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正文语种 chi
中图分类神经细胞（神经元）、神经胶质的结构和功能;神经生理学;
关键词
β淀粉样蛋白; 垂体腺苷环化酶激活多肽; PACAP; Neuro-2a细胞; 激光共聚集显微镜; 细胞内钙;

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