清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响

顾培青; 沈洪; 朱磊; 刘亚军; 张露; 刘军楼; 徐艺; 成家飞

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目的 :观察清肠化湿方(QHD)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型,随机分为8组,分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚(SASP+BADGE)组及中药中剂量+BADGE组,每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性对照,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达,同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:清肠化湿方可上调TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ的表达(P<0.01),同时抑制p38 MAPK的活性(P<0.01),并促进结肠组织中MUC2和TFF3表达(P<0.01),当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱(P<0.05)。结论:清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用,其作用机制可能与激活PPAR-γ信号通路、抑制p38 MAPK的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。

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来源
《山东中医药大学学报》 |2017年第1期|81-85|共5页
作者
顾培青; 沈洪; 朱磊; 刘亚军; 张露; 刘军楼; 徐艺; 成家飞;
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作者单位

江苏省中医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
清肠化湿方; 溃疡性结肠炎; 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ; p38丝裂原活化蛋白激酶; 黏蛋白2; 三叶因子3; 大鼠;

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