17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制

杜天平; 孟祖东

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目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D_1、D_2及D_3组),每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D_1、D_2及D_3组腹腔注射300、600及900μg/kg 17β雌二醇,30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率(R_0、R_(30)、R_(60)、R_(90))、逃避潜伏期时间(T_(D1)、T_(D2)、T_(D3)、T_(D4)、T_(D5))、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果:同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D_1组、D_2组、D_3组呼吸频率减慢(P<0.05)。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组,D_1组、D_2组、D_3组逃避潜伏期显著低于P组(P<0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组,D_1组、D_2组、D_3组显著低于P组(P<0.01)。同NS组比较,P组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达增加(P<0.01);同P组比较,D_1组及D_2、D_3组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达下调(P<0.01)。结论:17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。

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来源
《中国临床药理学与治疗学》 |2019年第2期|128-133|共6页
作者
杜天平; 孟祖东;
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作者单位

湖北医药学院附属人民医院神经外科;

湖北医药学院附属人民医院(湖北省十堰市人民医院)皮肤科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类药理的实验方法与技术;麻醉学;
关键词
17β雌二醇; 异丙酚; 大鼠; 海马; p38MAPK;

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