当归多糖干预再生障碍性贫血模型小鼠线粒体功能异常机制研究

崔兴; 张静; 陈泽涛

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当归多糖干预再生障碍性贫血模型小鼠线粒体功能异常机制研究

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目的:研究当归多糖(ASP)对再生障碍性贫血(AA)模型小鼠线粒体功能异常的作用机制。方法:AA小鼠随机分为对照组、再障组和治疗组,再障组与治疗组通过60Coγ、腹腔注射环磷酰胺和氯霉素造模后,分别用生理盐水或ASP喂养2周。透射电子显微镜观察骨髓的线粒体超微结构。从骨髓细胞中分离出Lin-Sca-1+c-Kit+(LSK)细胞,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP),并进行活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、细胞色素氧化酶(COX)和单胺氧化酶(MAO)的相关检测。结果:与对照组比较,再障组和治疗组骨髓的单个核细胞、BFU-Es和CFU-Es、LSK细胞中的线粒体数量减少,MMP降低。应用ASP干预后,骨髓的单个核细胞、BFU-Es和CFU-Es等数值相比再障组显著增加。ASP可以纠正LSK线粒体数量下降的趋势,ASP纠正AA模型小鼠异常的MAO和COX水平,并通过降低ROS和MDA,纠正异常的膜电位而改善线粒体的功能(P<0.05或P<0.01)。结论:ASP可能通过上调线粒体膜电位、改善线粒体膜稳定性,纠正AA干细胞的过度凋亡。

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来源
《山东中医药大学学报》 |2019年第4期|407-411|共5页
作者
崔兴; 张静; 陈泽涛;
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作者单位

山东中医药大学附属医院血液科;

山东济南250011;

山东中医药大学第一临床医学院;

山东济南250011;

山东中医药大学附属医院老年医学科;

山东济南250011;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R259.869;
关键词
再生障碍性贫血; 当归多糖; 线粒体; 膜电位; 活性氧; 丙二醛; 细胞色素氧化酶;

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